En el último número de JAMA aparece un revelador metanálisis (Risch el al; 2009) sobre el gen del transportador de serotonina (región polimórfica 5-HTTLPR) en el que no se encuentra relación entre la presencia de alelos cortos del gen (que codificarían supuestamente formas proteicas vulnerables o defectuosas) y el riesgo incrementado de problemas de depresión, ya sea que existan o no eventos estresantes de importancia en la vida del individuo.
El metanálisis se contrapone a los hallazgos originales de Caspi et al, 2003 en que se encontraba asociación entre los alelos cortos del gen y la presencia de síntomas depresivos y suicidalidad en los individuos portadores. De hecho, Caspi et al. ya plantearon en su momento la necesidad de adicionales investigaciones para confirmar o desvirtuar su inicial hallazgo.
Como anota desde su blog, The Neurocritic:
But does anyone still believe that complex psychiatric disorders are caused by a single gene? I think not. The field of psychiatry genetics is littered with examples of "a gene for schizophrenia" and "the gene for bipolar disorder" that have failed to replicate. Even the most ardent proponents have become more circumspect about the search for genes that predispose one to specific mental illnesses.
Hey oncologists: where's "the gene" for cancer? Neurologists, have you found "the gene" for Alzheimer's disease yet? No? Why not? Because they're complex multidetermined diseases. Does that mean there is no role for genetic contributions to these disorders? Of course not!
De momento, a seguir hurgando. Tanto en los genes como en los eventos estresantes. Sería candoroso desconocer la importancia de unos tanto como de los otros.
5 comentarios:
Oyeee acaba de salir en la tele tu blog, en lo q callamos las mujeres en mexico por ser ana o mia. :o
¿De veraaaaaaaaaaaaas?
Los genes forman una parte de los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades. Yo me rehúso a aceptar que la depresión sea un defecto en la recapatación de la serotonina, únicamente. Me parece que ser reduccionistas o minimalistas en los aspectos de la mente es intentar decir que todos los cuadrúpedos son mamíferos o que el ser humano es un bípedo implume.
Era obvio que con un solo gen era complicado pudiera efectuarse la manifestacion de la depreion. El adn no es tan sensillo como estos genetistas creen o creian saber, quizas es una compleja red de genes con sus marcadores que se combinan de una forma particular lo que cause esta enfermedad. El tiempo lo continua demostrando, como cuando hace un par de anios se aseguraba que la parte que no codificaba del adn no servia para nada, y luego se demostro lo contrario lo contrario.
Efectivamente, y encima literalmente viene la epigenética con todos los cambios postranscripcionales de los ácidos nucleicos y lo que ellos implica en la compleja relación "nature-nurture".
La bendita serotonina no es sino un neurotrasmisor regulador que el Premio Nobel 2000 psiquiatra Eric Kandel podía estudiar en caracoles Aplysia pues se ha mantenido desde niveles filogenéticos bastante tempranos. Los fármacos de ahora son sencillos, sólo inhiben su recaptación como una escopeta de perdigones y la serotonina se vierte sobre los 14 receptores hasta ahora conocidos. Por eso alteran ánimo pero también sueño, apetito, sexualidad, impulsividad, obsesividad, función gastrointestinal, regulación de temperatura, y otras funciones corporales.
Habrá que seguir atentos a los hallazgos neurobiológicos y psicobiológicos, además de los sociobiológicos y los psicoculturales a secas.
Gracias por sus comentarios.
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